Симптомы церебрального инсульта – что необходимо знать всем. Виды и лечение инсульта головного мозга Церебральный инсульт симптомы

Острое нарушение мозгового кровообращения может быть преходящим и стойким, с очаговым повреждением головного мозга (церебральный инсульт).

Преходящее острое нарушение мозгового кровообращения

Симптомы преходящих сосудистых церебральных нарушений наблюдаются в течение нескольких минут, часов или регистрируются в течение суток.

Причиной этих нарушений могут быть гипертонический криз, церебральный ангиоспазм, атеросклероз сосудов головного мозга, сердечная недостаточность, аритмии, коллапс.

Общемозговыми симптомами при возникновении преходящих нарушений мозгового кровообращения являются головная боль, головокружение, тошнота, рвота, оглушенность, дезориентированность, иногда кратковременная потеря сознания.

Очаговая симптоматика выражается в возникновении преходящих парестезий, парезов, афазических расстройств, зрительных нарушений, парезов отдельных черепных нервов, нарушении координации движений.

Интенсивная терапия преходящих сосудистых церебральных нарушений состоит в купировании гипертонического криза, аритмии, если они явились причиной вторичного ишемического состояния головного мозга.

Возможно применение препаратов, улучшающих мозговой артериальный кровоток (эуфиллинн, трентал, ноотропил и др.). Госпитализация больных с преходящими нарушениями мозгового кровообращения рекомендуется в случаях угрозы возникновения церебрального инсульта, т.е. в том случае, если очаговая симптоматика держится более 24 часов и проведённые лечебные мероприятия неэффективны.

Интенсивная терапия в этих случаях заключается в следующем:

снижение АД; Назначают инъекции магнезии 25% 10 мл в/м или в/в, папаверина 2% 2 мл, дибазола 1% 3,0 в/в или в/м, но-шпы 2% 2 мл в/м. Препаратами выбора являются клофелин 0,01 % 1 мл в/м или в/в, дроперидол 2 мл, лазикс 1% 4 мл;
улучшение мозгового кровотока, микроцеркуляции. С этой целью в/в капельно применяют реополиглюкин;
снижение повышенной свёртываемости крови и дезагрегации эритроцитов. Применяют аспирин и другие антикоагулянты;
улучшение метаболизма в мозге проводят препаратами церебролизин, пирацетам, витаминами группы В.

Показаниями к хирургическому лечению является безуспешность терапии при наличии стеноза сонной артерии или её закупорка, сдавление позвоночной артерии и др.

При возникновении такого состояния у больного на стоматологическом приёме показана госпитализация в терапевтическое или неврологическое отделение многопрофильной больницы.

Церебральный инсульт или стойкое острое нарушение мозгового кровообращения

Церебральный инсульт – это острое нарушение мозгового кровообращения с очаговым повреждением мозга. Клинически проявляется грубыми очаговыми и общемозговыми симптомами, нередко до церебральной комы.

Различают геморрагический и ишемический инсульт.

Геморрагический инсульт – это кровоизлияние в вещество мозга (апоплексия), обычно развивается внезапно, чаще днём, во время физической и эмоциональной нагрузки.

Симптоматика обычно острая. Больной теряет сознание, развивается церебральная кома. Лицо красное, глаза отведены, голова повёрнута в сторону очага кровоизлияния. На стороне, противоположной кровоизлиянию, определяется гемиплегия, вызываются патологические рефлексы. При стволовых кровоизлияниях происходят глубокие нарушения дыхания и функции сердечно-сосудистой системы, АД часто повышено.

Ишемический инсульт – это острое, относительно длительное или постоянное прекращение кровоснабжения участка мозга вследствие стойкого спазма или тромбоза питающей артерии.

Симптомы менее острые, чем при геморрагическом инсульте, развиваются постепенно, неврологическая симптоматика зависит от локализации и объёма поражения. Клиника комы такая же, как при геморрагическом инсульте.

Интенсивная терапия. Лечение на догоспитальном этапе:

в случае грубых нарушений проводят ИВЛ;
принимают меры для нормализации повышенного АД;
госпитализация показана всем больным с церебральным инсультом.

На догоспитальном этапе неотложная помощь при инсульте проводится независимо от его характера.

Прежде всего, проводится борьба с нарушениями жизненно важных функций организма:

при нарушении дыхания для проведения ИВЛ производят интубацию трахеи или накладывают трахеостому;
при сердечно-сосудистых нарушениях проводят избирательную терапию в зависимости от клинических проявлений. Например, при развитии коллапса вводят кофеин 10% 1 мл, преднизолон 60-90 мг, глюкозу 40% 20-40 мл;
при повышенном АД см. терапию преходящего нарушения мозгового кровообращения;
борьба с отёком мозга проводится введением лазикса 40-80 мл в/в или в/м, преднизолона 60-90 мг, маннитола, физраствора, аскорбиновой кислоты;
устранение гипертермии проводят инъекцией литической смеси (седуксен, димедрол, анальгин), пузыри со льдом кладут на область крупных сосудов и к голове.

Особенность лечения геморрагического инсульта состоит в введении кровоостанавливающих средств: дицинон 2 мл в/в или в/м, аминокапроновая кислота 5% 100 в/в. Трасилол или контрикал 20 000-30 000 ЕД в/в. Больного укладывают на кровать с приподнятым головным концом, создавая голове возвышенное положение.

При ишемическом инсульте , наоборот, все мероприятия направлены на улучшение кровоснабжения мозга. Назначают реополиглюкин 400 мл в/в, гепарин 5 000 ЕД 4 раза в сутки, кавинтон, циннаризин. Назначают гипербарическую оксигенную терапию.

Прогностически плохим признаком при инсультах является глубокая степень нарушения сознания, особенно раннее развитие комы.

Если вследствие паралича конечностей или нарушения речи больной нуждается в посторонней помощи, то устанавливается 1 группа инвалидности.

Профилактика осложнений при проведении стоматологических вмешательств у больных с нарушением функции сосудов мозга (постинсультным, атеросклеротическим и др.) заключается в контроле АД и пульса до, во время и после стоматологического вмешательства. Таким больным показано проведение премедикации с обязательным включением транквилизатора, аналгетика и спазмолитика.

У этой категории больных представляет риск повышенная секреция эндогенного адреналина в результате стресса. Поэтому для проведения местной анестезии нужно использовать анестетик с минимальным содержанием вазоконстриктора.

Если после вмешательства общее состояние больного осложнилось гипертензией, нарастанием неврологической симптоматики, необходима госпитализация больного в терапевтический или неврологический стационар.

Больным с субкомпенсированной или декомпенсированной формой недостаточности мозгового кровообращения стоматологические вмешательства проводятся по жизненным показаниям в условиях специализированного стационара многопрофильной больницы.

Преходящее нарушение мозгового кровообращения (ПНМК) - внезапно возникающие кратковременные очаговые неврологические симптомы в результате нарушения гемодинамики в головном мозге. В соответствии с рекомендациями ВОЗ, к преходящим нарушениям мозгового кровообращения относят только те случаи, когда все остро возникшие очаговые симптомы поражения головного мозга проходят не позднее чем через 24 ч с момента их возникновения. Если очаговые неврологические симптомы удерживаются более суток - такие случаи расцениваются как церебральный инсульт.

Этиология

Преходящие нарушения мозгового кровообращения наблюдаются при многих заболеваниях с поражениями внутримозговых сосудов или магистральных артерий головы. Чаще всего это атеросклероз, гипертоническая болезнь и их сочетание. Однако такие расстройства встречаются и при церебральных васкулитах различной этиологии (инфекционных, инфекционно-аллергических), включая системные заболевания сосудов (облитерирующий тромбангиит, болезнь Такаясу, красная волчанка, узелковый периартериит), при аневризмах, ангиомах, заболеваниях крови (полицитемия, анемия), инфаркте миокарда и других заболеваниях сердца с нарушениями ритма (мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия, синдром Морганьи-Адамса-Стокса, пороки сердца), при коарктации аорты, патологической извитости и перегибах магистральных сосудов головы, гипоплазии и аномалиях развития экстрацеребральных артерий, нарушениях венозного оттока от головы, спондилогенных воздействиях на позвоночные артерии (деформирующий спондилоартроз, остеохондроз, аномалии позвонков и кранио-вертебрального перехода), что вызывает спазм или сдавление этих артерий.

Патогенез

В основе преходящих нарушений мозгового кровообращения может быть локальная ишемия или микрогеморрагия. Ишемия может развиваться вследствие микроэмболов (тромбоцитарных, атероматозных) из атеросклеротических бляшек дуги аорты и магистральных сосудов головы, при заболеваниях сердца (ревматический эндокардит, атеросклеротический кардиосклероз, инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, пороки сердца с мерцательной аритмией, тромбом в предсердии); микротромбозов (при полицитемии, макроглобулинемии, тромбоцитозах, повышении агрегации форменных элементов крови, повышении вязкости крови и др.) и кратковременного снижения кровотока через стенозированные сосуды или при так называемом синдроме подключичного обкрадывания (при локальном стенозе или тромбозе подключичной артерии проксимальнее места отхождения позвоночной артерии. Во время физической работы левой рукой требуется усиленный приток крови к мышцам руки, кровь поступает через позвоночную артерию к руке, в этот период обкрадывается кровоток в вертебрально-базилярном бассейне и развивается клиническая картина нарушения функции ствола головного мозга и мозжечка. Транзиторные ишемические атаки (ТИА) (терминология из иностранной литературы) чаще встречаются в среднем и пожилом возрасте. Однако бывают и детей при тяжелых заболеваниях сердечно-сосудистой системы, сопровождающихся эмболиями или выраженным увеличением гематокрита.

К развитию ПНМК (ТИА) предрасполагают артериальная гипертензия, атеросклероз, сахарный диабет, полицитемия, заболевания сердца, а также снижение общего АД различного генеза (например, при кровотечении из внутренних органов, гиперчувствительности каротидного синуса, инфаркте миокарда, отвлечение крови к поверхностным сосудам вследствие горячей ванны, избыточного загорания), спазм мозговых сосудов.

При ишемии сосудистой стенки или ее перерастяжении вследствие высокого артериального давления повышается проницаемость стенки для плазмы крови и развивается плазморрагия, а нередко и эритродиапедез, т.е. возникает диапедезная геморрагия. Также небольшие внутримозговые кровоизлияния бывают при мелких аневризмах сосудов мозга (врожденных, приобретенных), которые при резком повышении АД могут разрываться.

Клиническая картина и течение

Преходящие нарушения мозгового кровообращения возникают внезапно, продолжаются от нескольких десятков минут до часов и завершаются полным регрессом очаговых и проводниковых неврологических синдромов. Из общемозговых симптомов развивается головная боль (или тяжесть в голове), тошнота, рвота, головокружение, общая слабость.

Очаговые и проводниковые симптомы зависят от локализации патологического очага в определенном сосудистом бассейне головного мозга. При локализации дисциркуляторных явлений в бассейне внутренней сонной артерии (передняя и средняя мозговые артерии) наиболее часто развиваются признаки нарушения функции корковых структур лобно-теменно-височных долей головного мозга: преходящие расстройства речи в виде афазии, которая сочетается с правосторонними нарушениями функции чувствительных (онемение, покалывание, гипестезия в области лица, кисти) и/или двигательных (слабость кисти, отдельных пальцев, стопы; редко бывают гемипарезы) нейронов. У некоторых больных отмечаются приступы джексоновской эпилепсии. Аналогичные расстройства в левой половине тела наблюдаются без речевых нарушений.

При развитии дисциркуляции в вертебрально-базилярном бассейне характерно системное головокружение с ощущением вращения окружающих предметов (по часовой стрелке или против нее), шум в ушах, «пелена» перед глазами, нарушение равновесия, усиливающееся при перемене положения головы, иногда головная боль в затылочной области. Отмечаются тошнота, рвота, упорная икота, побледнение лица, холодный пот и другие вегетативно-сосудистые расстройства. Характерны нарушения зрения в виде неясности видения предметов, частичных дефектов полей зрения, фотопсий (мерцания, сверкающие «молнии», цветные круги перед глазами), двоения предметов, парезы глазных мышц, парез взора, нарушение конвергенции. Часто появляется ощущение онемения и гипестезия в оральных дерматомах Зельдера (вокруг рта и носа), дизартрия, дисфония и дисфагия. Слабость конечностей выражена незначительно, имеется повышенная утомляемость, вялость, гиподинамия. Альтернирующие синдромы встречаются редко. Возможны вестибулярные расстройства с нистагмом, снижение слуха. При спондилогенной природе нарушения кровообращения в позвоночных артериях изредка развивается так называемый «синдром падающей капли» (англ. drop attacs ): при резком повороте или запрокидывании головы наступает внезапное падение, обездвиженность при наличии сохраненного сознания. У других пациентов с такой же патологией возникает приступ падения с выключением сознания на 2-3 мин, мышечной гипотонией. После восстановления сознания пациент еще несколько минут не способен активно двигать своими конечностями (синдром Унтерхарншейдта ). Приступы связаны с преходящей потерей постурального тонуса в результате ишемии ствола головного мозга - ретикулярной формации и нижней оливы. Возможны припадки виcочной эпилепсии, расстройства памяти на текущие события, что связано с ишемией медио-базальных отделов височной доли и лимбической системы. К пароксизмальным состояниям, связанным с ишемией гипоталамо-стволовых структур, относятся гиперсомнический и катаплексический синдромы, вегетативно-сосудистые кризы.

При множественных стенозирующих процессах в магистральных сосудах головы преходящие нарушения кровообращения нередко развиваются в зонах смежного кровообращения (каротидного и вертебрально-базилярного бассейнов), что проявляется комплексом различных симптомов нарушения функции коры теменно-затылочно-височных долей мозга (яркие фотопсии, зрительные и слуховые агнозии, сложные нарушения речи сенсорного типа, кратковременные зрительные и слуховые галлюцинации, головокружения).

Диагноз и дифференциальный диагноз

При остром развитии признаков нарушения функции любых систем нейронов и их регрессе до 24 ч устанавливается диагноз преходящего нарушения мозгового кровообращения. Однако при этом требуется всегда выяснить этиологию и патогенез такого расстройства, что требует проведения ряда дополнительных исследований: ультразвуковой допплерографии, реоэнцефалографии, ЭЭГ, магнитно-резонансной ангиографии, а также рентгенологических исследований черепа, шейного отдела позвоночника, сосудов головного мозга.

ПНМК приходится дифференцировать со многими пароксизмальными состояниями, такими как вестибулярные пароксизмы (болезнь Меньера), мигрень, посттравматические, инфекционные, интоксикационные вегетативно-сосудистые гипоталамические пароксизмы (симпатико-адреналовые, вагоинсулярные или смешанные), надпочечниковые кризы при феохромоцитоме, эпилептические припадки, апоплектиформное развитие опухоли мозга или энцефалита, синдром Брункса при опухоли задней черепной ямки и др.

Лечение

При остром развитии признаков нарушения функции нейронов целесообразна госпитализация такого пациента в неврологический стационар для обследования с целью выяснения патогенетической природы болезни и определения лечебно-реабилитационных мероприятий. Диагноз преходящего нарушения мозгового кровообращения обычно устанавливается спустя первые сутки с момента развития инсульта.

Инсульт головного мозга – это состояние, при котором происходит внезапное нарушение кровообращения с развитием устойчивой симптоматики. В отличие от других нарушений, при мозговом ударе признаки сохраняются на протяжении 24 часов. Отсутствие лечения приводит к инвалидизации больного или смерти. Встречается поражение правого и левого полушария, а также отдельных структур.

Классификация

В зависимости от причины нарушения инсульты бывают следующих видов:

Ишемический. Кровь не проходит по сосудам и не может обеспечить полноценное снабжение кислородом мозговых клеток. Нарушение кровотока происходит в результате закупорки, спазма или сужения просвета.
Геморрагический. Нарушается целостность стенки сосуда, и происходит выход некоторого объема крови в ткани мозга с последующим их сдавлением.
Субарахноидальный. Разновидность геморрагического. Возникает в результате получения травмы, встречается редко. Характеризуется резко возникающей ишемией в области между двумя мозговыми оболочками – мягкой и паутинной. При таком типе поражения чаще всего наступает кома и смертельный исход.

В зависимости от течения различают следующие виды заболевания:

Малый инсульт. Отклонения при таком варианте незначительные и проходят при соответствующем лечении за три недели. Неврологическая симптоматика преходящая и имеет слабое или умеренное развитие.
Легкая или средняя степень. Сопровождается легкими симптомами, которые поддаются лечению. Признаков отека мозга не отмечается.
Тяжелая степень. Расстройства центральной нервной системы (ЦНС) при этом течении наиболее выражены. Часто у больного фиксируется кома, отсутствует сознание, начинается отек мозга. Бывает при обширном поражении полушарий.

В зависимости от места поражения сосудистого русла, выделяют нарушения бассейнов:

левого каротидного;
правого;
вертебробазилярного.

Если рассматривать все типы нарушения мозгового кровоснабжения, то следует вспомнить и врожденные патологии. В современной классификации отсутствует такой диагноз, как метаболический вид инсульта. Такое понятие можно встретить в детской неврологии. Его причиной становятся наследственные отклонения и заболевания, которые протекают с нарушением метаболических процессов.

Особенности ишемического поражения

Наиболее часто встречается ишемический инсульт. Он составляет около 80% от всех случаев заболевания и констатируется чаще всего у лиц от 50 до 60 лет. В последнее время отмечается все чаще у более молодых людей.

Существует группа риска по данному заболеванию. В нее входят лица, у которых есть следующие патологии:

сахарный диабет;
инфаркт миокарда;
пороки сердца в результате ревматического поражения клапанного аппарата;
метаболический синдром;
аритмии сердечной мышцы.

В зависимости от места расположения и причины возникновения встречаются следующие виды инсульта ишемического:

Тромботический инсульт. Он появляется в результате закупорки малых и средних артериальных сосудов мозга по причине атеросклероза. Оторвавшаяся бляшка становится тромбом, идет с током крови в более мелкий сосуд и полностью закрывает просвет. Это приводит к ишемии и некрозу в зоне поражения. Характерным является постепенное развитие болезни, нередко ее предваряют преходящие нарушения кровообращения. Чаще всего тромботический инсульт развивается в ночные часы. По статистике, фиксируется в половине случаев заболевания.
Кардиоэмболический инсульт. Развивается в результате некоторых кардиальных заболеваний с формированием тромбов в полостях сердца. Чаще всего это случается при наличии сердечных пороков или эндокардитов различного происхождения. Такой тип инсульта бывает внезапным, в середине дня и при полном сознании больного. Нередко перед ним фиксируется приступ с частым и неритмичным биением сердца (пароксизмальная тахикардия). Частота составляет около 20% от всех случаев.
Гемодинамический инсульт. Недостаток поступления крови в головной мозг возникает при резком падении артериального давления в совокупности с сужением просвета сосудов или при выраженной слабости работы сердца (снижение частоты сокращений, инфаркт, сердечная недостаточность). Начало может быть как внезапным, так и постепенным. Площадь поражения варьируется в широких пределах.
Лакунарный. Поражение происходит в результате гипертонического криза, развивается в течение нескольких часов. Кровоток нарушается в мелких артериях. Очаг поражения не превышает, как правило, 1,5 см. Бывает в 20% случаев ишемического инсульта.
Гемореологическая микроокклюзия. Происходит в результате закупорки сосуда из-за нарушения процессов свертывания крови и образования тромбов.

Отдельно следует сказать о таком явлении, как мигренозный инсульт. Это состояние возникает в результате резкого спазма сосудов с возникновением очаговых симптомов неврологических нарушений. Они имеют преходящий и повторяющийся характер, то есть развиваются, потом снижаются или уходят, затем возникают повторно. Мигренозный инсульт становится причиной длительной локальной ишемии отдельного участка мозга.

В отличие от обычной мигрени, признаки сохраняются на протяжении не менее трех недель. Мигренозный инсульт не проходит бесследно: после него при исследовании обнаруживаются особые образования в виде ишемических кист, которые и после ухода очаговой симптоматики сохраняются постоянно. Лечение заключается в применении средств, снимающих спазм.

Причины и проявления геморрагического инсульта

Геморрагический инсульт встречается у пациентов в возрасте от 40 и до 60 лет при гипертонической болезни, атеросклерозе, а также заболеваниях, связанных с кровью и сосудами. Проявляется такая разновидность поражения при выходе за пределы сосудистого русла крови с последующим сдавлением клеток мозга на определенном участке.

Чаще всего патология проявляется резко, без каких-либо предвестников. Сопровождается геморрагический инсульт тяжелейшими отклонениями и нарушениями важнейших функций ЦНС. Факторами, спровоцировавшими такое состояние, могут стать психоэмоциональные или физические перегрузки, гипертонический криз. Причиной может послужить и метаболический синдром.

Эта патология регистрируется в 15% от всех случаев инсульта, и по прогнозам относится к наименее благоприятным видам болезни. Около 80% больных с таким диагнозом впадают в кому и погибают.

Кровоизлияние под паутинную оболочку

Данный тип нарушения по степени поражения и выраженности неврологических признаков может быть разным. Все зависит от локализации и распространенности повреждения сосудов.

Какие могут быть причины? Прежде всего это травма, но субарахноидальное кровоизлияние регистрируется и при:

алкоголизме,
наркомании,
повышенной кровоточивости в результате заболеваний крови или приема большого количества антикоагулянтов (средств, снижающих свертываемость крови).

Даже при быстром оказании профессиональной помощи смертность среди таких пациентов составляет около 40%. А среди оставшихся в живых многие становятся инвалидами.

Распространенный инсульт

Обширный инсульт сопровождается тяжелым течением. Это обусловливает выраженную симптоматику, которая проявляется в следующем:

развитие очаговых признаков и общемозговых нарушений;
парез (неполный паралич) на противоположной стороне (при нарушениях правого полушария развивается левосторонний парез, а слева – правосторонний);
нарушение сознания, кома;
судорожный синдром;
отек мозга;
повышение тонуса мышц-разгибателей;
изменения в вегетативной нервной системе;
трофические изменения;
речевые нарушения (при инсульте левого полушария);
изменение глазодвигательных функций (косоглазие, отсутствие реакции зрачков на освещение, увеличение зрачка на пораженной стороне, или анизокория).

Кроме того, мозговой инсульт вызывает изменения психического характера и нарушение поведенческих реакций. Особенно часто встречается при поражении правого полушария.

Инсульт головного мозга поражает не только правое или левое полушарие – встречаются и локальные повреждения отдельных структур. Одним из опаснейших состояний является мозжечковый инсульт. Его проявления сходны с теми, которые дает обширный инсульт, но при этом существуют и специфические симптомы:

атаксия (нарушения в походке и координации);
тремор конечностей;
боли в голове и области сердца;
укачивание и тошнота при передвижении;
проблемы с глотанием и речью;
отсутствие тактильных и других ощущений;
повышение температуры тела;
нехарактерные для нормы движения глаз или западение века (птоз);
быстрая потеря сознания и кома.

При такой форме, как мозжечковый инсульт, поможет только оперативное вмешательство. Полное выздоровление, к сожалению, маловероятно.

Стволовой инсульт

Выделяют и такую патологию, как инсульт ствола головного мозга. Он может быть ишемическим и геморрагическим. В этом месте находятся жизненно важные центры, которые отвечают за нормальное функционирование многих внутренних органов. По этой причине такое поражение является очень тяжелым, так же, как и при обширном инсульте, а лечение – длительным. Осложнением может быть кома.

Инсульт ствола головного мозга сопровождается следующими признаками:

Больной не может самостоятельно питаться из-за нарушения глотания. В итоге его приходится переводить на парентеральное питание. При попытке поесть самостоятельно пища может попадать в верхние дыхательные пути, вызывая асфиксию.
Нарушается функция речи.
Выраженное головокружение не позволяет пациенту самостоятельно передвигаться. Делать он это может только с посторонней помощью.

Какая помощь необходима при инсульте

Поскольку мозговой инсульт является острым состоянием, то оказание первой помощи в лечении ложится на плечи тех, кто находится рядом с больным. Для этого необходимо:

придать больному горизонтальное положение;
организовать проветривание помещения;
при возникновении рвотных позывов голову наклонить в сторону;
положить на голову лед;
если есть возможность, узнать, какие препараты принимает больной (особенно это важно при гипертонии), и дать таблетку.

Что может сделать врач «скорой»

При таком диагнозе, как церебральный инсульт, приехавший на вызов специалист оценивает, насколько тяжелое состояние больного. Пока пациента везут в специализированное отделение, оказывается лечение в виде препаратов для поддержания деятельности жизненно важных органов. Больные, перенесшие обширный инсульт и находящиеся в коме, транспортировке не подлежат.

Помощь в стационаре

Принципы лечения зависят от вида инсульта. При геморрагической форме основные задачи такие:

снять отек;
снизить общее и внутричерепное давление;
уплотнить сосудистую стенку и повысить свертываемость крови.

Лечение при ишемическом инсульте заключается в следующем:

улучшение кровоснабжения;
повышение устойчивости мозговых клеток;
улучшение процессов обмена в зоне повреждения.

Ишемические нарушения сердца имеют такую же этиологию, что и инсульт мозга. Причиной их является ишемический процесс и спазм коронарных сосудов или закупорка их тромбом. В клинической практике нет такого понятия, как «сердечный вид инсульта», чаще всего говорят об инфаркте. Лечение этого состояния осуществляется в кардиологическом отделении.

Поражения краниальных нервов;
10. острого монопареза;
11. (практические рекомендации).

Введение . У 3 % пациентов мозговой инсульт в остром периоде проявляется психическими расстройствами в виде делирия , бреда, остро развившейся деменции или мании, имитируя клинику психических заболеваний. Очаговые неврологические нарушения при этом часто отсутствуют или носят легкий, преходящий характер, поэтому их легко пропустить. Подобные симптомы обычно наблюдаются у больных с очаговым инсультом в лобной или теменной области правого (недоминантного) полушария.

Церебральный мозговой инсульт (далее - МИ) обычно характеризуется внезапным развитием очагового неврологического дефицита в виде гемипареза, афазии или гемианопсии в зависимости от локализации очага поражения головного мозга или заинтересованного сосудистого бассейна. В отдельных случаях клинические проявления мозговых инсультов могут выражаться нечетким «атипичными проявлениями»: фокальным дефицитом, а также рассеянной неврологической симптоматикой. К числу подобных проявлений относят, прежде всего, нервно-психические расстройства. Согласно литературным данным, указанные нервно--психические симптомы дифференцированы в следующие клинические формы:

дополнительная информация : Маскирование симптоматики ТИА (транзиторной ишемической атаки). Несмотря на то, что интра- и экстракраниальные бассейны сосудов головного мозга достаточно четко разграничены по участкам кровоснабжения, при сосудистых нарушениях в них приходится сталкиваться с маскированием (мимикрией) одной нозологии с симптоматикой другой. Особенно демонстративна в этом отношении подобие симптоматической картины острого вестибулярного головокружения (синдром Меньера, другие синдромы экстракраниальной локализации) и головокружение при остром интракраниальном нарушении мозгового кровообращения (интрацеребральная локализация). С феноменом мимикрии можно столкнуться в случае, если есть необходимость дифференцировать ТИА и антифосфолипидный синдром. Системный гигантоклеточный артериит (болезнь Хортона, часто встречается у лиц пожилого возраста) височной локализации может мимикрировать эпизод ТИА в своей классической форме или в форме amaurosis fugax. Симптоматика гипогликемического криза также может давать схожую клиническую картину с эпизодом ТИА. В этом случае назначение глюкозы быстро нормализует состояние пациента. В этих и аналогичных им ситуациях утверждать, где маскирование, а где схожесть этиопатогенетических механизмов при различных нозологиях говорить сложно. Во многих литературных источниках высказывается мысль, что, в принципе, синдром ТИА может быть при любом остром скоротечном неврологическом дефиците. Дифференциально-диагностическое затруднение возникает при определении конкретного этиологического фактора. Но и здесь рассчитывать на простое однозначное решение не приходится: один и тот же этиологический фактор может быть причиной как ишемических, так и геморрагических цереброваскулярных нарушений, а также и их сочетания (источник: статья «Прогнозная диагностика транзиторных ишемических атак: лечебно-профилактическое предупреждение» Б.В. Дривотинов, Е.Н Апанель, А.С. Мастыкин, В.А. Головко, Г.Ю. Войцехович, УО «Брестский технический университет», Научно-практический центр неврологии и нейрохирургии, г. Минск ) [ к содержанию].

Уважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: [email protected] ) и я немедленно устраню все нарушения и неточности. Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.

Posts from This Journal by “инсульт” Tag

Постинсультные экстрапирамидные расстройства

Согласно эпидемиологическим данным, экстрапирамидные расстройства наблюдаются у ≈ 1 - 4% больных, перенесших инсульт, примерно в равных…
Анозогнозия (снижение осознания болезни)

ПРИ ОЧАГОВЫХ ПОРАЖЕНИЯХ ГОЛОВНОГО МОЗГА Больной с анозогнозией (далее - со сниженным осознанием болезни [или СОБ]) описывается как отрицающий…

Мозговым инсультом (от лат. in-sulfare - прыгать, скакать) называется внезапно наступающее нарушение мозгового кровообращения, в результате которого развиваются деструктивные изменения головного мозга и появляются стойкие симптомы его органического поражения. Принято различать два вида инсульта- геморрагический (кровоизлияние в мозг) и ишемический (мозговой инфаркт, размягчение мозга).

Геморрагический инсульт

Различают паренхиматозное, субарахноидальное, суб- и эпидуральное кровоизлияния. В настоящей главе рассматриваются первые два вида кровоизлияний, так как суб- и эпидуральное кровоизлияния, обычно обусловленные травмой, излагаются в соответствующей главе.

Паренхиматозное кровоизлияние. Этиология. Причиной кровоизлияния в головной мозг чаще всего является гипертоническая болезнь (80-85% случаев). Реже кровоизлияния обусловливаются атеросклерозом, заболеваниями крови, воспалительными изменениями мозговых сосудов, интоксикацией, авитаминозами и другими причинами.

Патогенез. Кровоизлияние в мозг может наступить путем диапедеза или в результате разрыва сосуда. В обоих случаях в основе выхода крови за пределы сосудистого русла лежат функционально-динамические ангиодистонические расстройства общей и в особенности регионарной мозговой циркуляции. Основным патогенетическим фактором кровоизлияния являются артериальная гипертензия и гипертонические кризы, при которых возникают спазмы или параличи мозговых артерий и артериол. Наступающий при этом стаз в сосудах и очаговая ишемия ведут к гипоксии, нарушению местного метаболизма (в частности, к ацидозу вследствие накопления недоокисленных продуктов (молочной кислоты и др), углекислоты), а также к изменениям содержания гистамина и других биологически активных веществ. По-видимому, немаловажную роль играют ферментативные реакции.

Обменные нарушения, возникающие в очаге ишемии, способствуют дезорганизации стенок сосудов (мелких артерий, вен и капилляров), которые в этих условиях становятся проницаемыми для плазмы и эритроцитов (60). Так возникает кровоизлияние путем диапедеза. Одновременное развитие спазма многих сосудистых ветвей в сочетании с проникновением крови в мозговое вещество может привести к образованию обширного очага кровоизлияния, а иногда и множественных геморрагических очагов.

В настоящее время экспериментально показано, что в основе гипертонического криза может быть резкое расширение артерий с увеличением мозгового кровотока, обусловленное срывом его саморегуляции при высоком артериальном давлении. В этих условиях артерии утрачивают способность к сужению и пассивно расширяются.

Под повышенным давлением кровь заполняет не только артерии, но и капилляры и вены При этом повышается проницаемость сосудов, что приводит к диапедезу плазмы крови и эритроцитов.

В механизме возникновения диапедезной геморрагии определенное значение придается нарушению взаимосвязи между свертывающей и противосвертывающей системами крови.

В патогенезе разрыва сосудов играют роль и функционально-динамические нарушения сосудистого тонуса. Паралич стенки мелких мозговых сосудов ведет к острому нарастанию проницаемости сосудистых стенок и плазморрагии. Такое внутристеночное пропитывание может вызвать острое аневризматическое расширение сосуда и разрыв структурных элементов стенки, ее эластических мембран.

Патоморфология. Очаги кровоизлияния в основном возникают в бассейне средней мозговой артерии в области внутренней капсулы и подкорковых узлов (61, а, б). По локализации различают три вида подкорково-капсулярной геморрагии: 1) медиальный - с расположением очага кровоизлияния во внутренней капсуле и таламусе; 2) латеральный - с расположением его в скорлупе и ограде и 3) смешанный. При медиальном и смешанном расположении геморрагического очага может имегь место прорыв крови в желудочковую систему мозга, что возможно и при других локализациях очага (в районе ликворной системы) .

Геморрагические очаги могут возникать не только в полушариях мозга, но и в мозговом стволе и мозжечке.

Размеры очагов кровоизлияния колеблются в широких пределах, от мелких до очень крупных, разрушающих почти все полушарие. В ряде случаев одновременно развивается два и более очагов. Наряду с крупным очагом кровоизлияния часто наблюдаются точечные кровоизлияния на разных расстояниях от основного очага.

Различают кровоизлияния типа гематомы и типа геморрагического пропитывания. В первом случае в геморрагическом очаге выделяют зону гематомы, имеющую шарообразную форму с неровными краями Кровь в зоне гематомы напоминает студенистую массу, состоящую из сгустков и темной жидкости. По краям гематомы располагается зона геморрагической инфильтрации шириной 3-5 мм. В этой зоне вещество мозга находится в основном в состоянии некроза и содержит большое количество точечных геморрагии. За зоной геморрагической инфильтрации следует зона отека мозга, которая распространяется на прилежащую мозговую ткань тем дальше, чем больше времени прошло с момента кровоизлияния. Вследствие резкого отека мозга при кровоизлияниях имеег место дислокация мозгового ствола, повышение внутричерепного давления и расстройство венозного кровообращения.

Кровоизлияния типа геморрагического пропитывания не имеют четких границ и встречаются значительно реже: располагаются они обычно в таламусе или в области моста, могут быть множественными.

Клиника. В клинике кровоизлияний в мозг выделяют три периода: острый, восстановительный и резидуальный (период остаточных явлений).

Острый период характеризуется резко выраженными общемозговыми симптомами, которые порой полностью маскируют очаговую симптоматику. Поводом к кровоизлиянию обычно является физическое или эмоциональное напряжение. Заболевание начинается днем, остро, без предвестников, с апоплектиформного развития коматозного состояния, характеризующегося полной утратой сознания, отсутствием активных движений, утратой реакции на внешние раздражители и расстройством жизненно важных функций, а так^ке чувствительной и рефлекторной сфер.

При осмотре больного отмечается гемиплегия с низким тонусом парализованных мышц. Парализованные конечности при поднятии падают, как плети. Стопа на стороне паралича ротирована кнаружи. Глубокие рефлексы не вызываются. На парализованной конечности отмечается симптом Бабинского, иногда и другие пирамидные знаки. Глаза и голова повернуты в противоположную очагу сторону (“больной смотрит на очаг”), зрачки узкие или ши

рокие, не реагируют на свет, бывает анизокория с расширением зрачка на стороне очага. Носогубная складка на стороне поражения сглажена, угол рта опущен, при дыхании щека “парусит”. Резко выражены вегетативные нарушения. Лицо багрово-красное или резко бледное. Часто бывает рвота. Дыхание нарушается, может быть хриплым, периодичным, типа Чейна-Стокса, с затрудненным вдохом или выдохом. Проходимость бронхиального дерева нарушается в результате бульбарного поражения и аспирации рвотных масс, слизи. Пульс замедлен или учащен, напряжен. Артериальное давление высокое-от 26,7/13,3 (200/100 мм рт. ст.) до 40,0/24,0 кПа (300/180 мм рт. ст.). Отмечается непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Уже в первые-вторые сутки может развиться центральная гипертермия с подъемом температуры тела до 40-41 °С, на вторые-третьи сутки может развиться пневмония (особенно часто на парализованной стороне) или отек легких. Возможны пролежни в области крестца, ягодиц, пяток. Вследствие отека мозга и его оболочек может развиться ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и другие менингиальные симптомы. На глазном дне появляются геморрагии (в виде полос, “лужиц”), располагающиеся преимущественно вдоль сосудов.

Особенно тяжелая клиническая картина развивается при кровоизлияниях в желудочки мозга, когда вегетативные симптомы бывают выражены более грубо. Вследствие дистрофических процессов в пищевом канале рвота бывает кровавой, отек легких и пневмония развиваются в более ранние сроки, чем при паренхиматозных кровоизлияниях. Гемиплегия у таких больных сочетается с двигательным беспокойством непарализованных конечностей. Насильственные движения при этом кажутся целесообразными (больные натягивают на себя одеяло, как бы отмахиваются от мух, крутят усы и т. д.). Эти движения называются автоматизированной жестикуляцией (Н. К. Боголепов). Нередко при прорыве крови в желудочки возникает горметонический синдром (от греч.horme- порыв,tonos- напряжение), который выражается в периодически повторяющихся (спонтанно или под влиянием внешних раздражителей) сильнейших тонических судорогах мышц парализованных конечностей. Развитие горметонии связывают с обширными церебральными поражениями и высвобождением бульбоспинальных автоматизмов.

Параклиническое обследование выявляет при геморрагическом инсульте ряд отклонений от нормы. В крови обнаруживается лейкоцитоз в пределах 10-10 9 - 20-10 9 в 1 л и относительная лим-фопения (0,08-0,17). В моче-низкая относительная плотность, белок, иногда эритроциты и цилиндры. При тяжелых кровоизлияниях повышается содержание глюкозы в крови до 8,88- 9,99 ммоль/л. Глюкоза может появиться и в моче. Об этом следует помнить, так как обнаружение гипергликемии и гликозурии у больных геморрагическим инсультом не является достаточным основанием для диагностики сахарного диабета. Остаточный азот в крови бывает нормальным или несколько превышает норму. Спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением. Через несколько часов после геморрагии в ней обнаруживаются эритроциты, количество которых зависит от близости очага кровоизлияния к лик-ворным путям. При сочетании паренхиматозного кровоизлияния с желудочковым или субарахноидальным спинномозговая жидкость бывает интенсивно кровянистой. В ней увеличивается содержание белка (до 1000-5000 мг/л) и клеток. Плеоцитоз исчисляется десятками или сотнями ХЮ 6 в 1 л (лимфоцитов и нейтро-филов).

На электроэнцефалограмме исчезает нормальный альфа-ритм, появляются медленные волны типа тэта-и дельта-волн с высокой амплитудой. Изменения биопотенциалов носят диффузный характер, заметных локальных нарушений и даже межполу-шарной асимметрии обычно не наблюдается (62). Прирео-энцефалографии также выявляются изменения. На стороне очага нередко бывает уменьшена амплитуда пульсаций височных артерий с высоким расположением дикротического зубца на катакроте. Закономерно определяются также измененияэхоэнцефалограмм:

срединное эхо бывает смещено на 6-7 мм в сторону, противоположную геморрагическому очагу. Ангиографические изменения при кровоизлиянии в мозг выражаются в смещении передней и средней мозговых артерий с их ветвями, деформации сифона внутренней сонной артерии и наличии бессосудистого участка в зоне распространения гематомы.

Состояние больных с кровоизлиянием в мозг бывает крайне тяжелым. Смертность составляет 80-85 % случаев. Прогноз кровоизлияний в желудочки мозга еще более тяжел, лишь в единичных случаях оперативное вмешательство спасает жизнь таким больным. Больные умирают от кровоизлияния в мозг в первые-вторые сутки заболевания вследствие разрушения, отека или сдавления жизненно важных центров мозгового ствола.

При благоприятном течении больные постепенно выходят из коматозного состояния, которое сменяется сопором (состояние глубокой оглушенности с сохранением элементов сознания и ре

акции на сильные болевые, звуковые и световые раздражители). Сознание проясняется очень медленно и по мере выхода из коматозного, а затем сопорозного состояния все более четко проявляются очаговые симптомы, которые зависят от локализации геморрагического очага. В связи с наиболее частым расположением кровоизлияния в подкорково-капсулярной области они выражаются в гемиплегии, гемианопсии, гемианестезии. К этим симптомам при поражении левого полушария присоединяются расстройства речи (афазии). Очаги кровоизлияния в правом полушарии могут вызывать апрактоагностический синдром, нарушение психики и паракинезы (последние выражены в основном в остром периоде заболевания). Гемиплегия выражается не только в параличе конечностей, но и в параличе мышц лица и языка. Страдают только мышцы лица, расположенные ниже глазной щели, и мышцы языка, иннервируемые соответственно определенной частью лицевого нерва и подъязычным нервом, а также трапециевидная мышца, которую иннервирует добавочный нерв. функция других черепных нервов при капсулярной гемиплегии не нарушается, так как они получают двустороннюю корковую иннервацию (с.123).

Постепенно, по мере уменьшения отека мозга и улучшения ге-модинамики в непострадавших от кровоизлияния участках головного мозга, начинаются репаративные процессы. Симптоматика двигательных нарушений видоизменяется в зависимости от срока, прошедшего после инсульта. Вначале произвольные движения полностью утрачены, в дальнейшем гемиплегия переходит в геми-парез с преобладанием поражения дистальных отделов конечностей.

Восстановление движений начинается с ноги, затем руки, причем движения вначале появляются в проксимальных отделах конечностей. Спустя несколько дней после инсульта начинает восстанавливаться мышечный тонус парализованных конечностей. При этом в руке повышается тонус мышц-сгибателей, а в ноге - разгибателей, что ведет к возникновению характерной позы Вернике-Манна. Неравномерное повышение тонуса сгибательной и разгибательной мускулатуры в дальнейшем приводит к образованию сгибательных контрактур в суставах руки и разгибательных - в суставах ноги. Восстановление мышечного тонуса сочетается с повышением сухожильных и периостальных рефлексов и расширением рефлексогенных зон. В начале появляются патологические рефлексы разгибательного типа (симптомы Бабинского, Оппен-гейма, Гордона, Шефера), затем-сгибательного (Россолимо, Бехтерева, Жуковского).

В период восстановления двигательных функций появляются клонусы стопы, надколенника, кисти. Наряду с повышением рефлексов происходит и их извращение, возникают защитные рефлексы, синкинезии.

Параллельно восстановлению движений идет восстановление и других нарушенных функций - чувствительности, зрения, слуха, психической деятельности и т. д. Восстановительный период длится месяцы и годы. Постепенно интенсивность восстановления уменьшается и наступает резидуальный период.

Субарахноидальное кровоизлияние. Этиология. Причиной суб-арахноидального кровоизлияния могут быть те же заболевания, которые являются причиной паренхиматозного кровоизлияния, однако чаще всего оно возникает при наличии аневризм мозговых сосудов. " Аневризмы указывают на врожденный дефект сосудов или на общие заболевания, при которых поражаются сосуды (гипертоническая болезнь, атеросклероз и т. п.). Нередко суб-арахноидальное кровоизлияние развивается в результате травмы.

Субарахноидальная геморрагия чаще всего возникает в результате разрыва аневризмы. Способствующим моментом здесь могут быть ангиодистонические нарушения, колебания артериального давления.

Локализация субарахноидального кровоизлияния зависит от места разрыва сосуда. Чаще всего она возникает при разрыве сосудов артериального круга большого мозга на нижней поверхности головного мозга (63). Макроскопически при этом обнаруживается скопление крови на базальной поверхности ножек мозга, моста, продолговатого мозга, височных долей. Реже очаг локализуется на верхнелатеральной поверхности мозга; наиболее интенсивные кровоизлияния в этих случаях прослеживаются по ходу крупные борозд.

При микроскопическом исследовании отмечается пропитывание кровью мягких мозговых оболочек, инфильтрация их лимфо-и гистиоцитами (64).

Клиника. Субарахноидальные кровоизлияния развиваются обычно внезапно, без предвестников. У больных возникает мучительная головная боль, создающая впечатление “удара по голове”. Одновременно с головной болью появляется рвота, нередко головокружение. Сознание может быть утрачено на непродолжительное время (несколько минут, реже-часов), но у многих

больных потери сознания не наступает. Психика нарушается. Может быть спутанность сознания, оглушенность, сонливость, сопор или, наоборот, резкое психомоторное возбуждение: больные кричат, поют, вскакивают с постели, теряют ориентировку в окружающей обстановке, не узнают знакомых и близких людей, высказывают бредовые идеи. Возможны эпилептиформные припадки.

Через несколько часов или на вторые сутки появляются менин-геальные симптомы (с. 159). При базальной локализации кровоизлияния характерны признаки поражения черепных нервов (птоз, косоглазие, двоение в глазах, парез мимических мышц, иногда бульбарный синдром). У некоторых больных снижается зрение, на глазном дне могут быть отечность и гиперемия диска зрительного нерва, кровоизлияния в сетчатку, застойный диск. При расположении кровоизлияния на верхнелатеральной поверхности мозга преобладают признаки раздражения коры, могут быть джексоновские припадки, отведение головы и глаз в сторону, монопарезы, симптомы Бабинского, Гордона, Оппенгейма, снижение сухожильных и периостальных рефлексов.

Температура тела повышается на вторые-третьи сутки заболевания. В крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом формулы белой крови влево, иногда бывает альбуминурия и гликозурия.

Люмбальная пункция при субарахноидальном кровоизлиянии производится с диагностической и лечебной целью. Спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением и содержит значительную примесь крови. Характерен плеоцитоз, который достигает 1000-1 б 6 в 1 л и более.

Для течения субарахноидальных геморрагии характерны рецидивы. Рецидивируют обычно кровоизлияния, обусловленные разрывом аневризмы. Рецидивы наступают спустя 2-4 недели после первого кровоизлияния и протекают тяжелее, нередко заканчиваясь смертельно.